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山東大學姜新義教授團隊構建了脂質納米顆粒(LNPs)，用于腫瘤內巨噬細胞的原位基因工程，其具有黏蛋白1的特異性嵌合抗原受體，可重定向細胞的吞噬活性，靶向胰腺癌細胞。

In situ MUC1-specific CAR engineering of tumor-supportive macrophages stimulates tumoricidal immunity against pancreatic adenocarcinoma

研究人員發現當小鼠全身給藥時，任何未被網狀內皮系統清除的LNPs在腫瘤組織中被動富集，并在腫瘤內被legumain觸發后脫殼。釋放的納米顆粒反過來將CAR基因引入巨噬細胞的細胞核，從而局部產生胰腺癌靶向的CAR巨噬細胞，顯著增強了巨噬細胞的抗原特異性吞噬作用，提高了抗原提呈的特異性，并增加了細胞毒性T淋巴細胞的數量，減輕PAAD小鼠模型的腫瘤負荷，延長生存期。此技術為胰腺癌患者提供了一種實用的抗腫瘤免疫療法，并廣泛適用于黏蛋白1和legumain過表達的其他實體惡性瘤的患者。

浙江大學高建青教授團隊構建了一個復合支架系統RF-pGel-MS，外部為ROS過濾器(RF)，內部多孔的GelMA水凝膠(pGel)封裝著間充質干細胞球體(MSs)，用于脊髓損傷修復。

研究人員發現RF可迅速清除ROS以減輕繼發性損傷的擴大，保護MS免受在急性期的過氧化物損傷。具有3D結構的MS表現出增強的旁分泌效應，顯著促進了慢性期神經元再生和功能恢復。RF-pGel-MS的雙階段治療效果明顯增強了脊髓損傷大鼠的運動能力和電生理功能。因此，使用RF-pGel-MS可以有效地清除ROS并增強干細胞治療效果，這對脊髓損傷治療具有重要意義。

大連理工大學彭孝軍教授、杜健軍教授團隊設計、合成了一種光穩定性和光熱轉換效率良好的光熱制劑NR840，并將其封裝在腫瘤靶向聚合物DSPE-PEG-cRGD中，通過靜電作用攜帶乳酸氧化酶(LOX)，形成具有高負載能力的自組裝“納米點"PLNR840，用于協同抗腫瘤光免疫治療。

研究人員發現PLNR840的光熱作用可以有效抑制腫瘤的生長，并引發腫瘤ICD為抗腫瘤免疫治療提供免疫原性；而LOX可消耗乳酸逆轉腫瘤免疫抑制微環境，保證抗腫瘤免疫的有效進程。PLNR840納米點具有杰出的光熱效果和乳酸消耗能力，可以有效抑制腫瘤細胞4T1、Hepa1-6的體外增殖。同樣，動物體內抑瘤實驗表明PLNR840在PD-L1的協同作用下對4T1乳腺癌肺轉移模型和小鼠原位肝癌模型均具有很好的抑制作用。綜上，這一策略實現了小鼠腫瘤的消除，為細胞代謝在光熱免疫療法的潛在用途提供了一種新的思路。

同濟大學戴曉虎教授團隊揭示了污泥中胞外有機物(EOS)的釋放規律，為有效開發污泥中有機質(OM)釋放與回收的方法提供重要的理論依據。

本研究通過釋放胞外有機物(EOS)的結合強度(BS)揭示了污泥中胞外有機物的釋放規律。對主要組分(EOS與多價金屬)釋放、絮體結構(D₅₀和D_f)和流變特性( G0’和G0’’)10輪次的響應變化可推論出，污泥中胞外有機物的結合強度呈冪律分布。此外，EOS釋放( STOC )、多價金屬( Ca和Mg)、絮體結構( D₅₀和D_f)和流變特性( G0’和G0’’)之間的相關性分析表明，EOS不均勻的BS與有機分子的賦存狀態、絮體結構的穩定性以及流變特性的維持有關。最后，本文對10輪Ein中與EOS釋放相關的特征指標進行模式識別，經層次聚類分析(HCA)確認EOS的BS有3個水平。未來需要對EOS中相關的結合組分進行深入研究(如結合相互作用)，并設計針對性的方法以減弱BS，最大限度地促進污泥中有機質(OM)的釋放。本研究結果為開發針對污泥中OM釋放與回收的方法提供重要的理論依據。

大連醫科大學附屬第一醫院林秋月等人用血管緊張素II(Ang II)和DOCA鹽誘導小鼠心臟重構模型，通過基因敲除(KO)、骨髓(BM)嵌合、CD11b中和抗體或CD11b激動劑(LA1)等不同方式處理，說明了CD11b在高血壓心臟重構中的意義。

本研究解釋了CD11b在高血壓心臟重構中的重要性，表明CD11b/CD18介導的早期單核細胞黏附與MΦ極化導致了高血壓病理性心臟重構，證實了靶向CD11b/CD18的單核細胞與MΦ數量比例的重要性。為實現對高血壓心臟重塑的最佳治療效果，將小鼠實驗轉移到HF患者，進一步為CD11b/CD18在心臟重塑中的意義提供了新的見解。

中國藥科大學孫敏捷教授團隊與東南大學居勝紅教授團隊采用“點亮腫瘤抗原屬性"（ITHAP）策略，構建生物脂質體（Pt@PL-IgG）實現腫瘤細胞的重編程，以此促進NK細胞的募集并提高了NK細胞對腫瘤細胞的識別能力。

研究人員通過血小板膜的自主驅動，將Pt@PL-IgG成功靶向腫瘤細胞，并利用膜融合特性實現NK細胞可激活靶抗原IgG在腫瘤細胞上的植入，從而顯著增強了腫瘤細胞的免疫可識別性。體外研究表明，生物脂質體Pt@PL-IgG能顯著活化41%的NK細胞，促使NK細胞發揮ADCC效應，殺傷約47%的腫瘤細胞，并有效促進44.5%的DC細胞成熟。另外在乳腺癌、胰腺癌、Burkitt's淋巴瘤、轉移性黑色瘤等動物模型中，此生物脂質體均展現出了顯著的抗腫瘤作用。ITHAP策略為醫藥、生物及仿生遞送系統領域的免疫療法拓展了新的思路與方法。

重慶醫科大學黃愛龍教授團隊報道了YTHDF2的一種新的蛋白質翻譯后修飾—O-GlcNAc修飾，揭示了病毒感染、蛋白質翻譯后修飾與RNA m⁶A表觀修飾之間的動態調控網絡，為尋找乙型肝炎病毒(HBV)相關肝癌新的預后標志物和分子靶點提供了新的思路。

研究人員發現HBV感染誘導YTHDF2蛋白O-GlcNAc糖基化修飾。質譜和免疫沉淀等實驗表明Ser263是YTHDF2發生O-GlcNAc修飾的關鍵位點。為了進一步尋找YTHDF2調控的下游靶標，研究人員通過m⁶A-seq、RIP-seq和RNA-seq等多種技術聯合篩選并鑒定到MCM2和MCM5是受其調控的m⁶A修飾分子。RIP、RNA穩定性及熒光素酶活性等實驗進一步證實YTHDF2的O-GlcNAc修飾增強了其穩定MCM2和MCM5轉錄本的能力，從而促進了HBV相關的肝癌腫瘤發生。而OGT抑制劑OSMI-1可減弱YTHDF2的O-GlcNAc修飾，進而抑制HBV相關肝癌進展。通過靶向YTHDF2及其O-GlcNAc糖基化來干預HBV相關肝癌，或許可以成為一個新的治療思路。